IGH

igh
在50%的B细胞非霍奇金淋巴瘤(NHL)和许多其他类型淋巴瘤患者中,在14q32时发现了涉及免疫球蛋白重链基因(IGH)的染色体重排。已经描述了50多个与IGH合作的易位伙伴。尤其是t(8;14)与Burkitt淋巴瘤相关,t(11;14)与套细胞淋巴瘤相关,t(14;18)在滤泡性淋巴瘤中占很高比例,t(3;14)与弥漫性大b细胞淋巴瘤相关。MAF / IGH t(14;16)
融合染色体易位涉及免疫球蛋白重链基因(IgH)在14q32上的表达,是许多B细胞恶性肿瘤发生的基础条件。其发病前常伴有一种稳定的癌前病变,称为“意义不明的单克隆Gammopathy (MGUS)”,可偶发发展为多发性骨髓瘤(MM)。MAF/IgH (14q32)t(14;16)易位是MGUS和MM肿瘤中涉及14q32染色体上免疫球蛋白重链(IgH)位点的复发性原发性重排之一。MGUS出现后,多发性骨髓瘤(MM)的发病机制被认为至少涉及两个方面途径,分别产生高二倍体(HRD)或非高二倍体(NHRD)肿瘤。MAF/IGH主要存在于NHRD肿瘤中,为MM患者亚型提供重要信息。由于这些易位是由异常的IgH开关重组引起的,而且可能是由生发中心B细胞的异常体细胞超突变引起的,因此它们提供了一个早期的、可能是初始的转化事件的信息。MAFB/IGH t(14;20)位于14q32的免疫球蛋白重链(IGH或以前称为IGH@)基因是多发性骨髓瘤(MM)基因异常的重要原因。在已知的IGH基因融合伴侣中,MM在20q12与MAFB基因发生互转的情况相对较少(约2%)。然而,在多发性骨髓瘤患者中,MAFB/IGH t(14;20)易位与预后不良有关。MYEOV/IGH t(11;14)融合多发性骨髓瘤(MM)中最常见的染色体易位是t(11;14),导致cyclin D1上调。在MM中,断点分散在CCND1和MYEOV之间的360 kb区域内。该断裂点比在套细胞淋巴瘤或其他白血病中观察到的t(11; 14)断点更接近。患有t(11; 14)(q13; q32)的MM患者似乎具有积极的临床过程。 BCL2 / IGH t(14; 18)融合和BCL2 / IGH t(14; 18)融合(组织)滤泡性淋巴瘤是一种成熟的B细胞淋巴瘤,其特征是存在t(14; 18)易位,并置染色体18q21上的BCL2基因座位于染色体14q32上的免疫球蛋白H(IGH或先前称为IGH)基因座,导致抗凋亡蛋白BCL2的过表达。 FGFR3 / IGH t(4; 14)传统的细胞遗传学检测不到t(4; 14)易位。染色体4上的断点发生在位于保守基因簇的一小部分的约113-kb区域内,包括转化的酸性卷曲蛋白3(TACC3),成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)和含有多发性骨髓瘤SET域的蛋白质(WHSC1)。易位预测存活率低和对化疗的反应差。易位t(8;14)(q24;q32)是Burkitt型淋巴瘤的特征性染色体畸变。这种易位将位于8q24的MYC基因与位于14q32的IGH位点融合,导致转录因子MYC过表达。检测t(8;14)是为了帮助高级别B细胞淋巴瘤患者的诊断过程,因为Burkitt和其他高级别淋巴瘤的治疗策略不同。CCND1/IGH t(11;14)融合套细胞淋巴瘤是一种预后不良的非霍奇金淋巴瘤亚型。细胞遗传学t(11;14)与75%的外套膜细胞淋巴瘤有关。易位断点分散在120kb CCND1区域内。由于在14q32上Ig重链基因增强子与在11q13上的cyclin D1基因并置,这种易位导致cyclin D1过表达。
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    BCL2/IGH t(14;18) Fusion
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    CCND1/IGH t(11;14) Fusion
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    IGH (14q32) Break
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    IGH (14q32) Break (tissue)
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    IGH (14q32) Break - XL for BOND
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    MAF/IGH t(14;16) Fusion
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KI-10604
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KI-10605
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KCN-10606
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在50%的B细胞非霍奇金淋巴瘤(NHL)和许多其他类型淋巴瘤患者中,在14q32时发现了涉及免疫球蛋白重链基因(IGH)的染色体重排。已经描述了50多个与IGH合作的易位伙伴。尤其是t(8;14)与Burkitt淋巴瘤相关,t(11;14)与套细胞淋巴瘤相关,t(14;18)在滤泡性淋巴瘤中占很高比例,t(3;14)与弥漫性大b细胞淋巴瘤相关。MAF / IGH t(14;16)
融合染色体易位涉及免疫球蛋白重链基因(IgH)在14q32上的表达,是许多B细胞恶性肿瘤发生的基础条件。其发病前常伴有一种稳定的癌前病变,称为“意义不明的单克隆Gammopathy (MGUS)”,可偶发发展为多发性骨髓瘤(MM)。MAF/IgH (14q32)t(14;16)易位是MGUS和MM肿瘤中涉及14q32染色体上免疫球蛋白重链(IgH)位点的复发性原发性重排之一。MGUS出现后,多发性骨髓瘤(MM)的发病机制被认为至少涉及两个方面途径,分别产生高二倍体(HRD)或非高二倍体(NHRD)肿瘤。MAF/IGH主要存在于NHRD肿瘤中,为MM患者亚型提供重要信息。由于这些易位是由异常的IgH开关重组引起的,而且可能是由生发中心B细胞的异常体细胞超突变引起的,因此它们提供了一个早期的、可能是初始的转化事件的信息。MAFB/IGH t(14;20)位于14q32的免疫球蛋白重链(IGH或以前称为IGH@)基因是多发性骨髓瘤(MM)基因异常的重要原因。在已知的IGH基因融合伴侣中,MM在20q12与MAFB基因发生互转的情况相对较少(约2%)。然而,在多发性骨髓瘤患者中,MAFB/IGH t(14;20)易位与预后不良有关。MYEOV/IGH t(11;14)融合多发性骨髓瘤(MM)中最常见的染色体易位是t(11;14),导致cyclin D1上调。在MM中,断点分散在CCND1和MYEOV之间的360 kb区域内。该断裂点比在套细胞淋巴瘤或其他白血病中观察到的t(11; 14)断点更接近。患有t(11; 14)(q13; q32)的MM患者似乎具有积极的临床过程。 BCL2 / IGH t(14; 18)融合和BCL2 / IGH t(14; 18)融合(组织)滤泡性淋巴瘤是一种成熟的B细胞淋巴瘤,其特征是存在t(14; 18)易位,并置染色体18q21上的BCL2基因座位于染色体14q32上的免疫球蛋白H(IGH或先前称为IGH)基因座,导致抗凋亡蛋白BCL2的过表达。 FGFR3 / IGH t(4; 14)传统的细胞遗传学检测不到t(4; 14)易位。染色体4上的断点发生在位于保守基因簇的一小部分的约113-kb区域内,包括转化的酸性卷曲蛋白3(TACC3),成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)和含有多发性骨髓瘤SET域的蛋白质(WHSC1)。易位预测存活率低和对化疗的反应差。易位t(8;14)(q24;q32)是Burkitt型淋巴瘤的特征性染色体畸变。这种易位将位于8q24的MYC基因与位于14q32的IGH位点融合,导致转录因子MYC过表达。检测t(8;14)是为了帮助高级别B细胞淋巴瘤患者的诊断过程,因为Burkitt和其他高级别淋巴瘤的治疗策略不同。CCND1/IGH t(11;14)融合套细胞淋巴瘤是一种预后不良的非霍奇金淋巴瘤亚型。细胞遗传学t(11;14)与75%的外套膜细胞淋巴瘤有关。易位断点分散在120kb CCND1区域内。由于在14q32上Ig重链基因增强子与在11q13上的cyclin D1基因并置,这种易位导致cyclin D1过表达。

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