KMT2A

kmt2a
人染色体带11q23与大量复发性染色体异常相关,包括易位,插入和缺失。 它涉及超过20%的急性白血病。 KMT2A(MLL,Myeloid-Lymphoid Leukemia或Mixed-Lineage Leukemia)基因以参与骨髓(通常是单细胞)和淋巴细胞白血病而命名,在淋巴瘤中较少见,位于11q23断点区域。 涉及KMT2A基因的白血病通常预后不良。 KMT2A / MLLT1 t(11; 19)融合人类急性髓性白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病(ALL)中相对频繁(约10%)观察到的易位之一涉及基因KMT2A和MLLT1(又名ENL)11q23和19p13。KMT2A / MLLT1易位导致保留KMT2A N末端的融合蛋白的产生,包括A-T钩结构域和类似于哺乳动物DNA甲基转移酶的区域。 所描述的MLLT1基因内有几个断点,临床血液学特征没有明显差异。 AML和KMT2A / MLLT1易位患者预后不良,但ALL和KMT2A / MLLT1融合的非婴儿可能预后良好。 KMT2A / MLLT3 t(9; 11)融合在11q23处涉及KMT2A基因的染色体重排经常在成人和儿童急性白血病中观察到,并且通常与不良预后相关。 然而,已经描述携带t(9; 11)KMT2A / MLLT3(又名AF9)易位的急性髓性白血病(AML)患儿比其他11q23重排患者对化学疗法更敏感。KMT2A/MLLT4 t(6;11)融合KMT2A和MLLT4(又名AF6)基因在11q23和6q27位点的易位是急性髓系白血病(AML)中比较常见的易位之一。KMT2A/MLLT4易位导致了保留KMT2A N端融合蛋白的产生,包括一个a -t钩结构域和一个类似于哺乳动物DNA甲基转移酶的区域。MLLT4基因的断点区位于启动密码子下游的内含子1内。在所有年龄组和所有白血病表型中,KMT2A/MLLT4易位预后不良。KMT2A (11q23) / SE11染色体长臂缺失在原发性神经母细胞瘤中已被发现。我们假设11q23.3内的抑癌基因图谱在大部分神经母细胞瘤的恶性演化过程中,尤其是MYCN未扩增的神经母细胞瘤,通常是失活的。
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