Hintergrund des Antigens
Helicobacter pylori ist ein beweglicher, spiralförmiger, gramnegativer mikroaerophiler bakterieller Erreger, der seine Form von der Spirale zum Stäbchen verändern kann, um sein Überleben zu sichern. Weltweit sind ungefähr 50 % der Bevölkerung, in einigen Ländern sogar fast 100 Prozent, mit dem Bakterium infiziert.
Es gibt zahlreiche Stämme des Helicobacter pylori, die anhand ihrer Expression des hopQ-Allels in zwei Großfamilien, nämlich Typ I und Typ II, eingeteilt werden können. Sowohl Stämme vom Typ I als auch vom Typ II sollen VacA (vakuolisierendes Zytotoxin) exprimieren, das für die Vakuolisierung von Magenepithelzellen und die Auslösung der Apoptose verantwortlich ist.
Für Stämme vom Typ I ist eine Expression des CagA-Proteins beschrieben, das mit einer Deregulation interzellulärer Signalwege und der Initiation der Pathogenese assoziiert wird (virulente Stämme). Zwischen diesen und bestimmten Magenerkrankungen wie Zwölffingerdarm- und Magengeschwüren, chronischer Gastritis, Lymphomen mit lymphoidem Magenschleimhautgewebe (MALT) und Adenokarzinomen des Magens vom intestinalen Typ besteht ein enger Zusammenhang.
Für die Typ II-Stämme ist keine Expression von CagA-Proteinen beschrieben. HopE ist ein porenbildendes Protein (Porin) von 31 kD, das zu einer Familie von 32 Außenmembranproteinen gehört, die auf Helicobacter pylori-Bakterien vorhanden sind. HopE wird in Stämmen von Helicobacter pylori, nicht jedoch in anderen Stämmen der Gattung Helicobacter hoch konserviert.
Anders als polyklonale Antikörper gegen Helicobacter pylori führt Klon ULC3R nicht zu einer Kreuzreaktion mit Campylobacter jejuni (einem Magenbakterium, das infektiöse Durchfallerkrankungen hervorruft). Mit Klon ULC3R wird außerdem eine eindeutigere Anfärbung von H. pylori-Bakterien erzielt als mit NCL-HPp. Mithilfe des Antikörper-Klons ULC3R kann zwischen Patienten, die eine antibiotische Eradikation des Erregers benötigen, und anderen, die einem höheren Risiko ausgesetzt sind, eine durch eine H. pylori-Infektion bedingte klinische Erkrankung zu entwickeln, unterschieden werden.